Enterovirukset ovat pieniä, vaipattomia, yksijuosteisia RNA-viruksia, jotka infektoivat yleisesti ihmisiä. Ne aiheuttavat laajan kirjon lieviä sekä vakavia oireita että taudinkuvia, muun muassa flunssan oireita, sydänlihastulehdusta sekä kroonisia tauteja. Tyypillisesti enterovirusinfektio johtaa nopeaan solun hajoamiseen ja viruspartikkelien vapautumiseen solukuoleman kautta. Tutkimustieto viittaa kuitenkin siihen, että enterovirukset kykenisivät myös pysyvään infektiomuotoon, jossa soluviljelmä pysyy elossa virusinfektiosta huolimatta. Tätä infektiomuotoa ei kuitenkaan ole vielä paljoa tutkittu eikä esimerkiksi tiedetä miten infektio näistä soluista leviää. Pysyvä enterovirusinfektio on yhdistetty esimerkiksi ykköstyypin diabetekseen tehden siitä ajankohtaisen tutkimuskohteen. Työn tarkoituksena oli tutkia kahta eri coxsackievirusperheeseen kuuluvaa enterovirusta (CVB3, CVB5) kahdessa erilaista solutyyppiä edustavassa ihmissolulinjassa (A549, RD). Virusinfektioista haluttiin määrittää uusien viruspartikkeleiden muodostumisen sekä genomin monistumisen kinetiikkaa, solukuoleman ajoitusta ja infektion leviämismekanismia. Luminesenssiin perustuvat elävyysmittaukset osoittivat, että molemmat virukset tappoivat A549-soluviljelmät hyvinkin nopeasti CVB3 24 tuntiin mennessä ja CVB5 72 tuntiin mennessä osoittaen kyseessä olevan solut tappava infektio. RD-soluviljelmät pysyivät elossa useita päiviä virusinfektiosta huolimatta viitaten kyseessä olevan pysyvä infektiomalli. Immunofluoresenssileimaukset ja konfokaalimikroskopia osoittivat, että A549-soluissa molemmilla viruksilla genomien monistuminen sekä uusien viruspartikkelien tuotto oli tehokasta. Ajallisesti virukset kuitenkin käyttäytyivät eri tavalla: CVB5 oli huomattavasti hitaampi merkittävän virustuoton ilmetessä vasta 12 tuntia infektion aloituksesta, kun taas CVB3:lla sama tilanne nähtiin jo kuusi tuntia infektion aloituksesta. RD-soluissa molemmat virukset olivat hitaampia kuin A549-soluissa. Lisäksi vain pieni osa soluista vaikutti infektoituvan viruksilla mikä näkyi RD-soluissa CVB3:lla alle 20 % ja CVB5:llä alle 10 % infektiotehokkuutena 6-96 tunnin aikavälillä kun tarkasteltiin virusgenomin monistumista. Kapsidien tuotto seurasi tätä samaa linjaa CVB3:lla kun taas CVB5:llä alle 20 % soluista näytti olevan positiivisia virustuoton suhteen aikavälillä 6-48 tuntia kunnes yllättäen 96 tuntia infektiosta CVB5-kapsidille positiivisia RD-soluja olikin 58 % populaatiosta. Tämä yllättävä piikki ei ollut näkyvissä virusgenomin monistumispositiivisissa soluissa tarkoittaen, että nämä olivat luultavimmin virusgenomin monistumista ilmentävistä soluista siirtyneitä viruksia. Samaa ilmiötä ei havaittu CVB3-infektiossa viitaten eroavaisuuksiin virusten leviämismekanismeissa tässä solulinjassa. Myös kapsidileiman ja tuotettujen kapsidien sijainti soluissa oli erilainen CVB3- ja CVB5-infektioissa, mikä viittaa siihen, että näillä viruksilla on eri leviämisstrategiat. Lisäksi alustavat kokeet antoivat viitteitä, että RD-solut erittävät viruksia CVB3- ja CVB5-infektioiden aikana ilman solukuolemaa. Kaiken kaikkiaan työssä havaittiin kahta erilaista infektiomekanismia: tappavaa ja pysyvää. Molemmissa malleissa havaittiin viruksen siirtymistä uusiin soluihin ilman solujen hajoamista mahdollisesti kalvorakkulavälitteisesti. RD-solujen pysyvä CVB5-infektio kaipaisi lisäkokeita, jotta ymmärrettäisiin uusien viruspartikkeleiden siirtyminen valtaosaan soluista hyvinkin yhtäkkisesti useita päiviä infektion aloituksen jälkeen.